LAPORAN PENDAHULUAN
DECOMP CORDIS
. PENGERTIAN
Menurtu Brown Wold gagal
jantung adalah suatu keadaan patofisiologi adanya kelainan fungsi jantung
berakibat jantung gagal memompakan darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme
jaringan atau kemapuannya hanya ada kalau disertai peninggian tekanan pengisian
ventrikel kiri.
Gagal jantung adalah suatu keadaan
patofisiologi berupa kelainan fungsi jantung sehingga jantung tidak mampu
memompakan darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan atau kemapuannya
hanya ada kalau disertai pengisian volume diastolik secara abnormal.
Klasifikasi gagal jantung;
gagal jantung menurut New York Heart Asosiation terbagi atas satu kelas
fungsional, yaitu:
1. Timbul gejala sesak pada
aktifitas fisik berat
2. Timbul gejala sesak pada
aktifitas fisik sedang
3. Timbul gejala sesak pada
aktifitas fisik ringan
4. Timbul gejala sesak pada
aktifitas fisik sangat ringan atau istirahat
TANDA DAN GEJALA
Manifetasi klinis gagal
jantung sangat beragam dan bergantung pada banyak faktor antara lain etiologi
kelainan jantung, umur pasien, besar atau ringannya, terjadinya secara mendadak
atau berangsur perlahan dan menahun, ventrikel mana yang terjadi pencetus,
serta faktor-faktor lain yang memepercepat terjadinya gagal jantung.
Berdasarkan bagian jantung
yang mengalami kegagalan pemompaan, gagal jantung terbagi atas: Gagal jantung
kiri, gagal jantung kanan dan gagal jantung kongestif. Gejala dan tanda yang
timbul pun berbeda sesuai pembagian tersebut. Pada gagal jantung kiri terjadi
dispneu diafferent, patikue, orthopneu, dispneu noktural proximal, batuk,
pembesaran jantung, irama derap ventrikular hearty, bunyi derap S1 dan
S2, pernafasan Chinest Stock, tachicardi, pulsus alternans, ronchi
dan kongestif vena pulmonalis. Pada gagal jantung kanan timbul patikue, edema,
liver angoregendent, anoreksia dan kembung.
Pada pemeriksaan fisik
bisa didapatkan hiperatropi jantung kanan heaving ventrikel kanan, irama derap
atrium kanan, mur-mur, tanda-tanda penyakit paru kronik, JVP meningkat, bunyi P
mengeras, asites hidrothorax, peningkatan tekanan vena, hepatomegali dan udeme
pieting. Sedangkan pada gagal jantung kongestif terjadi manifestasi gabungan
gagal jantung kiri dan kanan.
Semua tanda dan gejala
gagal jantung adalah akibat mekanisme:
1. Curah jantung yang rendah
2. Mekanisme kompensasi yang
terjadi dengan gejala prosesnya, sesak nafas waktu bekerja, tachicardi sampai
adanya edema dan hepatomegali akibat terjadinya retensi statis dan cairan
bendungan karena aldosteron meningkat.
3. Tanda-tanda yang ada pada
jantung merupakan kelainan primer yang menjadi sebab gagal jantung misalnya
tedapat tanda-tanda infark jantung atau stenosis aorta.
ETIOLOGI
Penyebab gagal jantung
mencakup apapun yang menyebabkan peningkatan volume plasma sampai derajat
tertentu sehingga volume diastolik akhir meregangkan saraf-saraf ventrikel
melebihi panjang optimumnya, sebab-sebab tersebut adalah cedera pada jantung
itu sendiri yang memulai siklus kegagalan dengan mengurangi kekuatan kontraksi
jantung.
Akibat buruknya
kontraksilitas mulai terjadi akumulasi volume di ventrikel penyebab gagal
jantung yang terdapat dijantung antara lain:
-
Infark miokardium
-
Miopati jantung
-
Defeks katup
-
Malformasi kongenital
-
Hipertensi kronik
Apabila kebutuhan O2
ventrikel hipertropik yang meningkat tidak dapat dipenuhi dan peningkatan
aliran darah ( biasanya karena arterosklerosis koroner) maka kontraktilitas
ventrikel akan berkurang.
Semua setuasi diatas dapat
menyebabkan gagal jantung kiri atau kanan, penyebab yang spesifik untuk gagal
jantung kanan antara lain adalah gagal jantung kiri, hipertensi paru, dan PPOK.
Faktor prodesposisi gagal jantung adalah penyakit yang menimbulkan penurunan
fungsi ventrikel (seperti penyakit arteri koroner, hipertensi, kardiomiopati,
penyakit pembuluh darah atau penyakit jantung kongnital).
PATOFISIOLOGI
Pada bahasan Backward dan
forward failure sudah diuraikan patofisiologi dasar dan mekanisme gagal jantung
secara umum tetapi mencakup semua etiologi gagal jantung baik berupa kelainan
pada katup, otot jantung (terutama akibat infark) dan penyebab lainnya.
Menurut kubo, menifestasi
klinis patofisiologi gagal jantung merupakan interaksi yang rumit antara fungsi
utama jantung (sistolik dan diastolik) dan fungsi vaskular perifer, peruabahan
vaskulatur perifer sebagian terjadi akibat pengaruh sistem vasokonstriktor
neurohormonal yang menyebabkan perubahan pada tonus arteri dan vena yang
selanjutnya mempunyai efek yang dalam kinerja jantung aktifitas sistem
neurohormonal ini berupa: peningkatan aktifitas renin, plasma non epinifrin,
plasma serta arginin vasopcossin yang semuanya ini mempunyai efek buruk pada
sistem kardiovaskuler.
Sejalan dengan yang
diuraikan tadi menurut Sonmenblack, patofisiologi gagal jantung lebih dapat
dimengerti dengan memperhatikan komponen penting yang berperan:
1. Abnormalitas neukard
primer yang meimbulkan disfungsi daya pompa jantung
2. Gagal jantung kongestif
akibat disfungsi jantung yang primer, sebagai respon dari bermacam-macam beban
kerja yang berlebihan.
3. Apabila over load ini
disebabkan oleh hipertensi atau tekanan diastolik yang meninggi, akan terjadi
hiperatropi sel-sel otot jantung yang berusaha menormalkan beban pada sel otot
tersebut.
5th.
PENATALAKSANAAN MEDIS
1. Meningkatkan oksigenasi
dengan pemberian O2 dan menurunkan konsumsi O2 melalui istirahat atau pembatasan aktifitas
2. Memperbaiki kontraktilitas
otot jantung
v Mengatasi keadaan yang
reversible, termasuk diratoksitasis, miksidema dan aritmia.
v Digitalisasi:
One.
Dosisi Digitalis
-
Digoxin oral untuk digitalisasi cepat 0,5-2 mg dalam 4-6 dosis selam 24
jam, dan dilanjutkan 2 x 0,5 mg selam 2-4 hari
-
Digoxin IV 0,75- 1 mg dalam 4 dosis/24 jam
-
Cedilanid IV 1,2-1,6 mg/24 jam
Two.
Dosis penunjang untuk gagal jantung, digoxin 0,25 mg /hari, untuk pasien
usila dan gagal ginjal disesuaikan
Three.
Dosis penunjang digoxin untuk pebrilasi atrium 0,25 mg
Four.
Digitaslisi cepat diberikan untuk mengatasi edema pulmonal akut yang
berat
-
Digoxin 1-1,5 mg IV perlahan-lahan
-
Cedilanid > 0,4-0,8 mg IV perlahan-lahan.
6th.
PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. EKG
2. Sonogram
3. Scan jantung
4. Kateterisasi jantung
5. Rintgen dada (X-Ray)
6. Elektrolit
|
7. Oksimetri Nadi
8. AGD
9. BUN / Kreatinin
10. HSP
11. Pemeriksaan thyroid
|
7th.
DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. Penurunan curah jantung
berhubungan dengan fungsi elektrolit, mekanik, struktural
Intervensi:
-
Auskultasi nadi afikal; kaji frekuensi, irama jantung
-
Catat bunyi jantung
-
Kaji kulit terhadap pucat dan sianosis
-
Palpasi nadi perifer
-
Pantau tekanan darah
-
Pantau pengeluaran urine
-
Kaji pada perubahan sensori
2. Gangguan pemenuhan O2
berhubungan dengan inadekuat pompa jantung
Intervensi:
-
Atur posisi semi fowler,longgarkan pakaian pasien.
-
Awasi EKG jantung dan nadi pasien .
3. Gangguan keseimbangan
cairan berhubungan dengan menurunnya kontraktilitas ventrikel.
Intervensi:
-
Anjurkan pasien bedrest totol, monitor TTV.
-
Observasi intake dan out put cairan.
-
Batasi minum pasien .
4. Potensial terjadinya
gangguan kardiak out put jantung berhubungan dengan pembesaran jantung dan
tidak efisiennya pompa jantung
Intervensi:
-
Anjurkan pasien untuk bedres total,monitor TTV.
-
Berikan O2 bila sesak.
-
Bantu aktivitas pasien .
-
Monitor daerah perifer dan kulit pasien .
5. Gangguan perfusi jaringan
berhubungan dengan penurunan pompa jantung
Intervensi:
-
Monitor TTV, berikan diet RGDJ.
-
Anjurkan bedrest total, batasi minum pasien .
-
Amati EKG jantung, observasi intake dan out put cairan.
-
Anjurkan posisi semi fowler.
DAFTAR PUSTAKA
Carpenito L.J, 1999. “Diagnosa
Keperawatan dan Masalah Kolaboratif”.Rencana Asuhan dan Dokumentasi
Keperawatan. Edisi 2 Jakarta; EGC.
Doengoes E. Maryllin,
1999. “Rencana Asuahan Keperawatan”. Edisi III. Jakarta; Buku
Kedokteran. EGC
Mansjoer. Arif, dkk, 1982.”
Kapita Selekta Kedokteran”. Jilid I. Edisi 3. Jakarta; FKUI
Tucker.S.M,dkk,1998.”Standar
Keperawatan Pasien”. Proses Keperawatan, Diagnosa dan Evaluasi. Edisi V.
Jakarta; Buku Kedokteran. EGC.
Tidak ada komentar:
Posting Komentar